生物科学类专业对笔记本电脑有什么要求

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想问问专业课程比较难的方面 以及考研方向和暑期要准备什么东西

《PNAS》解读：去泛素化修饰-顺序渐进-刨根问底。去泛素化酶USP8靶向铁死亡提高肿瘤免疫治疗的机制 铁死亡是一种由大量脂质过氧化物积累所驱动的调节性细胞死亡方式，与肿瘤发病密切相关，其调控机制尚不清楚。因此，深入理解肿瘤细胞抵抗铁死亡的分子机制，将为肿瘤治疗提供新策略。 2024年4月，武汉大学医学研究院、教育部免疫与代谢前沿科学中心、中南医院以及泰康生命医学中心团队在PNAS杂志上，发表“USP8-governed GPX4 homeostasis orchestrates f

我准备把台式搬过去，笔记本的话需求高不高啊，求学长学姐推荐

《J Exp Clin Cancer Res》解读：NONO 与核 PKM2 互作并介导组蛋白 H3 磷酸化促进三阴性乳腺癌转移 三阴性乳腺癌（Triple-negative breast cancer, TNBC）是一种不表达雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）的乳腺癌亚型。具有恶性程度高、易转移、预后差等特点。目前，由于缺乏特异性和有效的治疗靶点，TNBC的治疗手段极为有限，导致患者生存期较短，严重威胁女性的身心健康。因此，深入探索TNBC的发病机制以及开发新的治疗策略，已

PHLDA2与ALOX12的相互作用是否是铁死亡所必需的 第一步：建立PHLDA2与ALOX12的功能相关性 ALOX12诱导铁死亡依赖PHLDA2：构建 ALOX12-tet-on 诱导表达细胞模型，证实ALOX12过表达可促进细胞铁死亡。 关键发现：当 PHLDA2缺失 时，ALOX12诱导的铁死亡水平 显著降低（图1e）。PHLDA2缺失同时消除了ALOX12诱导的 脂质过氧化（铁死亡的核心标志）（图1f）。 结论： ALOX12驱动的脂质过氧化和铁死亡 完全依赖于PHLDA2的表达。 第二步：验证PHLDA2-ALOX12互作是铁死亡的必要条件 1.PH

孩子刚被生物科学录取，但现在才知道需要做解剖小动物，我家是佛教家庭，不能杀生，请问在学的各位，是否学校对这种不能解剖的个体有特殊开许。另外未来研究生博士就业不杀生的职业多不多。多谢多谢

理想国镇楼 1.本人正在挑选电脑，犹豫买台式还是笔记本（宿舍不限电）该专业上课需要携带电脑吗？ 2.该专业是不是比较需要奔着考研去？ 3.该专业学科难度大吗？是不是与化学联系很紧密？ 感谢🙏各位大佬解答

河北有合适的工作吗

AlphaFold3：预测转录因子与靶基因启动子互作 直奔主题，先上应用总结： 优点：利用AlphaFold3预测转录因子蛋白与靶基因启动子DNA互作，目前大概是生信预测类中最准确的方法。充分使用该工具，会让互作机制研究会更容易些，make it easier，和我们公司的服务理念一致。建议结合其他生信分析网站，如JASPAR、hTFtarget等网站（干实验数据），或充分整合自己项目的ChIP-Seq互作组数据（湿实验数据），进行初步分析，然后再用AlphaFold3进行预测验证，将会提高

HuProt™蛋白芯片筛选抗癌化合物结合蛋白！冬凌草乙素稳定KEAP1-PGAM5抑制肝癌进展 肝细胞癌（HCC）是一种与慢性肝病和肝硬化密切相关的原发性肝脏恶性肿瘤。目前，免疫治疗和化疗是HCC患者最好的治疗选择，但大多数HCC患者在手术切除或消融后复发。因此，迫切需要更有效的治疗选择，而分子靶向治疗是一种很有前景的方法，可以提供更好的结果，降低全身毒性，减少副作用。 2024年8月，广州中医药大学研究团队在Advanced Science（IF=14.3）上发表了题

AARS1 是一种直接利用乳酸作为供体的蛋白质乳酸转移酶 本研究揭示了氨酰-tRNA合成酶家族成员AARS1的一项新功能：它能够直接利用乳酸作为供体，催化蛋白质的乳酸化修饰。具体机制可分为以下关键步骤： 1.乳酸与 AARS1 催化口袋的结合： 分子对接模拟预测乳酸可以轻松结合到AARS1的催化口袋中（图1a）。 等温滴定量热法 (ITC) 实验直接验证了乳酸与AARS1的结合（图1b）。 2.AARS1 被确定为乳酸转移酶： 体外乳酸化实验证明，AARS1能够以依赖于乳酸和ATP的方

《Cell》解读：巧用Co-IP/IP-WB揭示配体结合触发LAG3受体泛素化活化的分子机制! 泛素化成为免疫治疗的新焦点 淋巴细胞活化基因3 （LAG3）已成为一个有前景的癌症免疫治疗靶点，但是LAG3免疫疗法的临床响应率仍然不高，仅有部分患者从中获益。如何精准筛选可能获益的患者群体成为当前急需突破的临床瓶颈。破解这一难题需要对LAG3的作用机制有深入的认识。然而，自1990年LAG3被发现以来，其配体结合如何触发LAG3受体活化的分子机制一直不清楚，成为困

《Adv Sci》解读：泛素化修饰增强分子互作及其与磷酸化修饰协同蛋白易位！E3泛素连接酶ARIH1调控结直肠癌进展的机制 结直肠癌（CRC）仍然是全球最常见的恶性肿瘤之一，尽管出现了靶向治疗和免疫治疗等新疗法，但晚期结直肠癌患者的预后仍然很差，复发和转移是结直肠癌患者死亡的主要原因。因此，研究结直肠癌进展和转移的基本机制，探索具有前瞻性的生物标志物来指导临床诊断和改善治疗是至关重要的。 2025年4月，南京医科大学团队在Advanced

作为一个生物科学本科今年刚毕业的人，来说一下自己的感想 出来半年还没找到稍微适合一点的工作，有苦说不出

NPC1调控TGF-β通路，不依赖其胆固醇转运功能 第一步，NPC1调控TGF-β通路 为了研究NPC1促进HCC进展的机制，对NPC1敲除后的细胞进行蛋白质组学分析。差异表达蛋白通路富集分析显示，NPC1敲低显著抑制HCC细胞中TGF-β通路（图1a-b）。TGF-β通路与上皮-间质转化和癌细胞侵袭转移密切相关。 第二步，SMAD2/3激活是NPC1调控的促进HCC转移的关键途径 Western blot检测显示过表达NPC1增加TGFBR1、p-SMAD2和p-SMAD3蛋白水平，敲减NPC1则相反（图1c-d）。细胞学功能实验显示，NPC1

《Nat Commun》解读：蛋白质互作-竞争性结合-免受泛素化修饰降解！NPC1控制TGFBR1的稳定性，促进肝细胞癌的进展 肝癌在世界范围内发病率不断上升，是全球第六大最常见的恶性肿瘤，其死亡率在癌症中排名第三。肝细胞癌（HCC）是原发性肝癌最常见的形式，约占所有肝癌病例的90% 。HCC复发率高和生存期有限，现有的临床治疗效果不理想。因此，迫切需要深入研究推动HCC进展的分子机制，以发现创新和有效的诊断生物标志物和药物靶 点，为治疗提供途

AKT磷酸化TRPML1-S343位点增强其稳定性以促进溶酶体胞吐 第一步：筛选调控TRPML1的上游激酶 通过644种激酶抑制剂文库筛选调控癌细胞溶酶体胞吐的关键通路，发现：PI3K/AKT抑制剂对溶酶体胞吐的抑制效果最显著。激活AKT可增强溶酶体胞吐（图1a-c），提示AKT是核心调控分子。 第二步：AKT正向调控TRPML1蛋白丰度 过表达AKT1 显著升高 TRPML1蛋白水平。敲减或抑制AKT 显著降低 TRPML1蛋白水平。上述操作均不影响 TRPML1 mRNA表达（图1d-f），表明AKT在翻译后水平稳定TRP

《J Adv Res》解读：多泛素化修饰机制！E3泛素连接酶RNF128通过触发IL-6受体的降解来减轻结肠炎和结直肠肿瘤的发生 炎症性肠病（IBD）是一种以肠道免疫反应异常为特征的慢性消化系统疾病。持续且无法治愈的炎症显著增加发生结肠炎相关结直肠癌（CRC）的风险。慢性炎症是CRC的一个公认因素。因此，对慢性炎症的研究将显著增加对 CRC发病机制的理解。 2025年6月，赣南医科大学团队在Journal of Advanced Research（IF=11.4）上发表了题为“E3 ubiquitin ligase RNF128 at

科研干货| AKT如何增强蛋白稳定性？ AKT磷酸化TRPML1-S343位点增强其稳定性以促进溶酶体胞吐 第一步：筛选调控TRPML1的上游激酶 通过644种激酶抑制剂文库筛选调控癌细胞溶酶体胞吐的关键通路，发现：PI3K/AKT抑制剂对溶酶体胞吐的抑制效果最显著。激活AKT可增强溶酶体胞吐（图1a-c），提示AKT是核心调控分子。 第二步：AKT正向调控TRPML1蛋白丰度 过表达AKT1 显著升高 TRPML1蛋白水平。敲减或抑制AKT 显著降低 TRPML1蛋白水平。上述操作均不影响 TRPML1 mRNA表达（

生物学对中国来说可以作为一们起步较晚的学课,其潜力十分大.中国政府每年向其领域投入的经费就达数十亿之多,大部分的高科技项目都得到了有力的支持.尤其在基因工程领域:中国承接了人体基因组计划中百分之一的工作,克隆羊研究的成果.还有在微生物发酵等领域的成功,令所以中国人无比振奋.未来的世界,生物学方面的尖端技术将贯穿生活的方方面面,成为世界经济的新增长点.以上是一个刚学生物的菜鸟的愈见,如有意见,敬请指教.

《Adv Sci》| 冬凌草乙素以KEAP1为靶点 第一步，锁定KEAP1为直接作用靶点 探针设计：合成生物素标记冬凌草乙素（图1a） 靶点捕获：Pull-down实验显示70 kDa特异性条带（图1b-c），质谱鉴定：KEAP1（69 kDa）为高置信结合蛋白（质谱数据图1d）。 第二步，揭示KEAP1-PGAM5调控轴 互作蛋白挖掘：文献与质谱数据交叉验证发现 PGAM5 为KEAP1关键互作蛋白Pull-down证实冬凌草乙素可捕获KEAP1-PGAM5复合物（图1e） 生物学意义：KEAP1通过调控PGAM5影响线粒体凋亡通路，与肝癌进展

TRIB3与Smurf1互作促进自身泛素化 TRIB3非泛素化酶，却能抑制Runx2/Smad1降解并促其积累，其机制涉及何种E3泛素连接酶？ 1.筛选关键E3连接酶：Smurf1 通过生物信息学分析及功能验证，发现Smurf1（而非Smurf2）是TRIB3调控Runx2和Smad1蛋白水平的关键E3泛素连接酶。TRIB3过表达增加Runx2/Smad1蛋白，而Smurf1共表达可逆转此效应。TRIB3缺失导致细胞在磷刺激下内源性Smurf1积累，提示TRIB3负调控Smurf1稳定性。 2.TRIB3促进Smurf1自身K48链泛素化与降解 免疫共沉淀实验（Co-IP）证实

有没有什么纤维素酶的最适条件是第ph，三十五摄氏度左右的

FBXO7与PRMT1互作用 一、泛素-蛋白酶体系统调控PRMT1蛋白稳定性使用蛋白酶体抑制剂（MG132/Lactacystin）处理HCC细胞后，PRMT1蛋白呈剂量依赖性累积，表明其降解依赖泛素-蛋白酶体途径（图1a）。 二、FBXO7作为PRMT1的关键E3泛素连接酶 通过筛选策略及IP-MS分析，FBXO7被鉴定为与PRMT1互作的主要E3连接酶（图1b-d）。外源/内源Co-IP及GST pulldown实验证实，FBXO7与PRMT1直接结合，且敲低PRMT1显著减弱两者互作（图1e-k）。 三、互作结构域的精确定位 PRMT1的催化结构域（23-16

ChIP-Seq检测注意事项 ChIP-Seq（染色质免疫沉淀测序）用于研究蛋白质（如转录因子、组蛋白修饰）与DNA的相互作用，其成功依赖于严格的实验设计、抗体质量及数据分析策略。 一、实验设计与样本准备 1.实验组别与生物学重复必需设置：实验组与对照组（如阴性IgG对照），每组至少3个生物学重复，减少个体差异导致的假阳性。 交联处理：细胞收集前需进行甲醛交联（固定蛋白-DNA复合物），交联时间需优化（通常5-15分钟），避免过度交联影响染色质

《Adv Sci》解读：HuProt™蛋白芯片筛选抗癌化合物结合蛋白！冬凌草乙素稳定KEAP1-PGAM5抑制肝癌进展 肝细胞癌（HCC）是一种与慢性肝病和肝硬化密切相关的原发性肝脏恶性肿瘤。目前，免疫治疗和化疗是HCC患者最好的治疗选择，但大多数HCC患者在手术切除或消融后复发。因此，迫切需要更有效的治疗选择，而分子靶向治疗是一种很有前景的方法，可以提供更好的结果，降低全身毒性，减少副作用。 2024年8月，广州中医药大学研究团队在Advanced Science（IF=1

《Adv Sci》解读：泛素化修饰增强分子互作及其与磷酸化修饰协同蛋白易位！E3泛素连接酶ARIH1调控结直肠癌进展的机制 结直肠癌（CRC）仍然是全球最常见的恶性肿瘤之一，尽管出现了靶向治疗和免疫治疗等新疗法，但晚期结直肠癌患者的预后仍然很差，复发和转移是结直肠癌患者死亡的主要原因。因此，研究结直肠癌进展和转移的基本机制，探索具有前瞻性的生物标志物来指导临床诊断和改善治疗是至关重要的。 2025年4月，南京医科大学团队在Advanced

大佬们好想知道生物科学专业以后能做什么啊？真的很迷茫

一、FBXO7通过泛素-蛋白酶体系统调控PRMT1蛋白稳定性 敲减FBXO7显著升高PRMT1蛋白水平（图2a-c），但不影响其mRNA，表明调控发生于翻译后水平。蛋白酶体抑制剂处理（如MG132）可消除FBXO7过表达对PRMT1的降解作用（图2d-e），直接证明蛋白酶体依赖性降解途径。放线菌酮（CHX）追踪实验显示，FBXO7敲减显著延长PRMT1蛋白半衰期（图2f），进一步支持FBXO7通过促进降解调控PRMT1稳定性。 二、FBXO7直接介导PRMT1的泛素化修饰 野生型FBXO7（WT）过表达显著增强PRMT1泛素

（1）TRIB3通过调控EGFR受体的内吞循环参与稳定性调控 TRIB3引发EGFR蛋白稳定性的现象比较容易探究，可通过慢病毒介导的TRIB3敲减或过表达，构建肺癌细胞系模型，通过qPCR和Western Blot验证两者的调控关系。项目的关键点是TRIB3如何影响EGFR的蛋白稳定性。影响蛋白稳定性的途径主要包括自噬途径和蛋白酶体降解途径。EGFR作为细胞膜蛋白，主要体现在内吞介导的内体（endosome）循环自噬降解或泛素化修饰降解。余娇娇博士通过EGF配体处理细胞，通过免疫荧

简牍：疾病靶点泛素修饰调控机制研究思路。 Step1：根据临床需求和文献，凝练临床科学问题。 Step2：根据临床科学问题，确定泛素修饰靶点。 Step3：明确修饰靶点的细胞动物模型功能 Step4：解析泛素修饰酶，修饰类型和位点、以及下游机制分子调控方式等。该研究为病理提供新视角、为诊疗提供新策略。 正文： 互作机制研究是临床基础研究的难点，修饰互作机制研究是互作机制研究上的明珠。泛素化修饰机制研究，主要目标是深入理解泛素化过程

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《Nat Commun》解读：从药靶发现到药物研究看这一篇就够了！Mi-2β通过激活EZH2甲基化促进黑色素瘤免疫逃逸 一些新型免疫检查点抑制剂，在黑色素瘤治疗中特别成功。虽然可以长期控制疾病，但其中仍有1/3的患者会复发。将免疫疗法耐受的肿瘤转变为敏感状态将显著改善患者预后。 2024年3月，浙江大学医学院附属第二医院崔儒涛团队在Nature Communications杂志上，发表“Mi-2β promotes immune evasion in melanoma by activating EZH2 methylation”的研究文章。体内、外实验

《PNAS》解读：糖基化修饰影响酶活和蛋白互作！烯醇化酶1的O-糖基化在结直肠癌中作为有氧糖酵解和免疫逃避的双重调节因子 O-糖基化修饰（O-GlcNAcylation）是近年来发现的一种发生在细胞内蛋白丝氨酸或者苏氨酸残基上的单糖修饰，其失调与肿瘤等人类疾病的发生发展密切相关。研究表明O-糖基化修饰在结直肠癌等多种肿瘤中显著上调，然而其促进肿瘤发生发展的机制有待进一步的研究。 2024年10月24日，浙江大学易文和朱强共同通讯在PNAS（IF=9.4）上

《Adv Sci》解读：HuProt™蛋白芯片筛选抗癌化合物结合蛋白！冬凌草乙素稳定KEAP1-PGAM5抑制肝癌进展 肝细胞癌（HCC）是一种与慢性肝病和肝硬化密切相关的原发性肝脏恶性肿瘤。目前，免疫治疗和化疗是HCC患者最好的治疗选择，但大多数HCC患者在手术切除或消融后复发。因此，迫切需要更有效的治疗选择，而分子靶向治疗是一种很有前景的方法，可以提供更好的结果，降低全身毒性，减少副作用。 2024年8月，广州中医药大学研究团队在Advanced Science（IF=1

《Adv Sci》解读：HuProt™蛋白芯片筛选抗癌化合物结合蛋白！冬凌草乙素稳定KEAP1-PGAM5抑制肝癌进展 肝细胞癌（HCC）是一种与慢性肝病和肝硬化密切相关的原发性肝脏恶性肿瘤。目前，免疫治疗和化疗是HCC患者最好的治疗选择，但大多数HCC患者在手术切除或消融后复发。因此，迫切需要更有效的治疗选择，而分子靶向治疗是一种很有前景的方法，可以提供更好的结果，降低全身毒性，减少副作用。 2024年8月，广州中医药大学研究团队在Advanced Science（IF=1

第一步，USP19过表达抑制NEK9降解 探讨USP19表达对内源性NEK9蛋白稳定性的影响。蛋白质合成抑制剂环己亚胺（CHX）处理后，USP19过表达抑制NEK9降解，而USP19沉默加速NEK9降解（图2a-b）。 第二步，USP19使NEK9去泛素化，增加其蛋白稳定性 试图确定USP19对NEK9泛素化的影响。Co-IP分析发现，过表达USP19 WT，而不是C607S突变体，降低NEK9的泛素化；同时，USP19敲低增加细胞内NEK9泛素化水平（图2c-g）。表明USP19通过去泛素化调节NEK9的蛋白酶体降解，从而调节NEK9的稳定

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第一步，筛选及验证与USP19相互作用的蛋白- NEK9 为了进一步研究USP19（去泛素酶（DUBs）家族）抑制胰腺癌增殖和转移的潜在机制，利用IP-MS筛选与USP19相互作用的蛋白。通过分析结合内、外源Co-IP实验发现激酶NEK9与USP19相互作用（图1a-d）。 第二步，探索NEK9与USP19互作的区域位置 分别构建NEK9和USP19的截短突变体，进行Co-IP实验，发现USP19的U结构域（497-1318）和NEK9的R结构域（347-726）是它们互作所必需的（图1e-g）。 第三步，USP19抑制NEK9降解 随后研究USP19

《Cell Death Differ》解读：激酶被泛素化了！USP19 通过去泛素化NEK9抑制mTOR通路以抑制胰腺癌进程 胰腺癌是最致命的癌症之一，5年生存率不到11%。尽管近年来在手术切除基础上的综合治疗在改善患者预后方面取得了重要进展，但仍有很大比例的晚期患者不适合手术。因此，迫切需要探索胰腺癌进展的潜在机制，寻求更全面有效的治疗方法。 2024年12月，南京医科大学第一附属医院团队在Cell Death Differ.（IF=13.7）上发表了题为“USP19 potentiates autophagic cell death

《JCI》解读：肿瘤乳酸化修饰与泛素化修饰对抗！丙烯酰tRNA合成酶AARS1乳酸化修饰YAP复合体促进信号传导 肿瘤即使在含氧量正常的情况下，也会利用糖酵解作为能量代谢的主要来源，这种Warburg效应，促使肿瘤细胞具有丰富的乳酸代谢特征。肿瘤乳酸的促癌机制，是肿瘤靶点开发的重要内容。 2024年3月，同济大学、复旦大学及安徽科技大学等多单位合作在J Clin Invest（IF=13.3）上，发表“The alanyl-tRNA synthetase AARS1 moonlights as a lactyltransferase to promote YAP signali

《Environ Int》解读：lncRNA调控剪切！ABHD11-AS1与SART3互作并调控CD44 RNA剪接促进肺癌发生。 铬(VI)是环境和职业中的有毒金属污染物，长期接触可致肺癌，但其致癌的分子机制仍不明确。目前研究虽涉及遗传毒性和表观遗传等方面，但关于长链非编码RNA在其中的具体作用仍需进一步探索。 2024年2月，纽约州立石溪大学石溪癌症中心团队在Environ Int.（IF=11.8）上发表“Long noncoding RNA ABHD11-AS1 interacts with SART3 and regulates CD44 RNA alternative splicing to promote lung carcinogene

《Adv Sci》解读：支架蛋白分子机制怎么做？DCAF7促进鼻咽癌顺铂耐药和转移 鼻咽癌（NPC）是一种影响头颈部的癌症。目前，化疗是局部晚期鼻咽癌（LA-NPC）患者的标准方案。然而，约10%的鼻咽癌患者出现化疗耐药，导致预后不理想。因此，阐明化疗耐药的分子机制至关重要。 2024年7月，中山大学唐玲珑和赵银团队在Adv Sci（IF=14.3）上，发表“DCAF7 Acts as A Scaffold to Recruit USP10 for G3BP1 Deubiquitylation and Facilitates Chemoresistance and Metastasis in Nasopharyngeal Carcinoma”

虽然TRIB3抑制Runx2和Smad1的蛋白酶体降解，但TRIB3不属于任何泛素化或去泛素化酶家族。E3泛素连接酶对于催化泛素化和促进泛素转移至关重要。因此，研究TRIB3是否通过中间E3泛素连接酶调控Runx2和Smad1。 第一步，筛选候选E3泛素连接酶---Smurf1 通过综合蛋白基序分析、蛋白GO和网络注释，发现Runx2和Smad1在人类和小鼠中具有共同的E3泛素连接酶，即Smad泛素化调节因子1 (Smurf1)和Smurf2（图2a）。实验显示只有Smurf1可以逆转TRIB3诱导的Runx2和Smad1蛋白的增加（图2b

《J Clin Invest》解读：分子互作泛素化修饰！TRIB3通过促进Smurf1中自泛素化和分解介导血管钙化进展 慢性肾脏病(CKD)相关血管钙化是终末期肾病患者的常见并发症，其发病率随肾功能恶化显著升高。研究证实，血管钙化患者的心肌梗死、心力衰竭及外周动脉疾病风险较普通人群升高3-5倍，心血管死亡率提升2-3倍，是CKD患者死亡的首要原因。寻找CKD血管钙化的分子机制有助于开发对应的靶向治疗策略。 2025年4月，山东大学齐鲁医院心内科与重症医学科团队

死的细胞不具备活性，所以不可能会出现像别的细胞一样分裂和复制之类的繁殖，只能源于头皮、源于肉体、源于身体，就连出油也只能来源于头皮。毛发除了分叉和打结与干枯、脱发、断发、蜡黄以外，还有哪些问题是我所不知道的吗？越多越好，越全面越好，越完全越好，越完整越好，越具体越好，越详细越好，把所有的全部的都告诉我吧，把所有的全部的都给我吧。有图片和文字与视频的话，那就更好了。拜托了。

《Nat Commun》解读：SCARB2如何激活MYC转录？ 📌 Step 1：SCARB2调控MYC乙酰化修饰的关键位点！ → 实验发现：过表达SCARB2能显著提升MYC蛋白的乙酰化水平（图1d）！ → 质谱锁定靶点：MYC的K148和K326位点乙酰化被SCARB2富集！ → 突变体验证：K148R突变后，SCARB2无法提升乙酰化（图1e）→ K148是核心开关！ 💡 划重点：SCARB2专宠MYC-K148位点，为后续辅因子“铺路”！ 📌 Step 2：SCARB2的助攻搭档竟是HDAC3？ → 筛查乙酰化酶/去乙酰化酶：p300、HDAC3、SIRT1等均可能影响M