《Adv Sci》解读：HuProt™蛋白芯片筛选抗癌化合物结合蛋白！冬凌草乙素稳定KEAP1-PGAM5抑制肝癌进展 肝细胞癌（HCC）是一种与慢性肝病和肝硬化密切相关的原发性肝脏恶性肿瘤。目前，免疫治疗和化疗是HCC患者最好的治疗选择，但大多数HCC患者在手术切除或消融后复发。因此，迫切需要更有效的治疗选择，而分子靶向治疗是一种很有前景的方法，可以提供更好的结果，降低全身毒性，减少副作用。 2024年8月，广州中医药大学研究团队在Advanced Science（IF=1

求助万能的吧友，哪里可以做陶瓷刀具切削测试实验，实验需测量被加工工件粗糙度，后刀面磨损量，和切削温度及切削力。有偿，钱不是问题，着急做，等着出结果

《Advanced Science》解读：转录因子泛素化。USP10通过去泛素化 POLR2A 抑制头颈鳞状细胞癌中的铁死亡 头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是第六大常见癌症类型，全球每年新增病例超过60万例，死亡人数超过30万例。HNSCC常见于口腔、咽喉等部位。HNSCC患者通常接受手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗或多种疗法联合治疗。尽管治疗效果显著提高，但仍有部分HNSCC患者对现有疗法存在耐药性，临床反应不佳。因此，识别新的预测因子和分子靶点对于进一步改善这些

UBE2C对SNAT2 泛素化修饰发挥独特作用 UBE2C 诱导 SNAT2 单泛素化并抑制其 K63 连接的多泛素化 为阐明泛素结合酶 UBE2C 促进膀胱癌 (BCa) 淋巴结转移的分子机制，本研究旨在鉴定其关键的蛋白质底物及其泛素化调控方式。 1.SNAT2 被鉴定为 UBE2C 的关键底物：通过 IP-MS 分析和泛素化蛋白质组学筛选，发现氨基酸转运蛋白 SNAT2 是受 UBE2C 调控的潜在底物。在 UBE2C 存在下，SNAT2 的泛素化水平显著升高，成为最突出的候选底物 (图 1a)。 2.UBE2C 与 SNAT2 直接相互作用：Co-

我想问一下，这个怎么了？

哈喽！今天小编给大家推荐一本JOURNAL OF PSYCHIATRIC RESEARCH成功进入了TOP行业，含金量十足，发表在上面的文章都是实力的象征。对咱们国人特别友好，发文占比能达到25%左右。 期刊推荐 Grain Rain JOURNAL OF PSYCHIATRIC RESEARCH ISSN：0022-3956 1 期刊简介 《精神病学研究杂志》成立于 1961 年，旨在报道精神病学和同源学科的最新工作，致力于对四个重要研究领域进行创新和及时的研究： （1） 与精神疾病以及正常人类行为有关的所有学科的临床研究，包括生化、生

大家好，今天跟大家分享一篇题为Global regional, and national burden of female cancersin womenof child-bearing age,1990-2021:analysis of data from the global burden of diseasestudy 2021（1990-2021年全球、区域和国家育龄女性患女性癌症的负担：2021年全球疾病负担研究数据分析）女性健康的全球状况被低估了，尤其是育龄妇女 （WCBA） 的负担。本研究旨在调查 1990 年至 2021 年 WCBA 中女性癌症的模式和趋势。 01 研究背景 妇女健康的全球地位被低估了，特别是育龄妇女的负担。我们旨在调

OTUD5如何抑制TAK1与TAB2相互作用？ OTUD5通过去K158泛素化阻断TAK1-TAB2互作负调控TAK1-MAPK通路 本研究揭示去泛素化酶OTUD5在糖尿病肾病足细胞损伤模型中抑制TAK1-MAPK信号通路的分子机制： 1. OTUD5负调控TAK1磷酸化及MAPK激活 在高糖/棕榈酸（HG/PA）刺激足细胞中： OTUD5过表达显著抑制TAK1磷酸化（激活标志），但不影响TAK1总蛋白（图1a） OTUD5敲低则增强TAK1磷酸化（图1b） OTUD5过表达同步抑制MAPK通路关键分子ERK、p38和JNK的激活（图1c） OTUD5敲低加剧上述MAPK分子激

OTUD5特异性去泛素化TAK1的分子机制研究 第一步：底物初筛 利用免疫沉淀-质谱联用技术（IP-MS）筛选与去泛素化酶OTUD5互作的蛋白（图1a）。质谱结果显示，转化生长因子β激活激酶1（TAK1）是前15个潜在底物之一，且已知其在足细胞炎症和糖尿病肾病（DKD）中起关键调控作用（图1b）。由此提出假说：OTUD5可能通过去泛素化TAK1抑制足细胞炎症损伤。 第二步：验证相互作用 内源性Co-IP实验证实，OTUD5与TAK1在细胞及小鼠肾组织中均存在直接结合（图1c-d）。

AARS1 易位至细胞核是对细胞内乳酸升高的响应 该研究揭示了细胞在应对乳酸水平升高时的一种新调控机制：氨酰-tRNA合成酶AARS1会从细胞质转位到细胞核中。这一过程涉及特定的分子识别和转运机制。 1.乳酸驱动 AARS1 核转位：通过质核分离实验直接观察到，乳酸处理能显著促进 AARS1 蛋白从细胞质穿梭进入细胞核（图 1h）。序列分析发现 AARS1 的 C 末端含有一个进化上保守的核定位信号基序（NLS）（图 1i）。 功能验证：构建了 AARS1-ΔNLS 突变体（缺失 NLS

OTUD5特异性去泛素化TAK1的分子机制研究 第一步：底物初筛 利用免疫沉淀-质谱联用技术（IP-MS）筛选与去泛素化酶OTUD5互作的蛋白（图1a）。质谱结果显示，转化生长因子β激活激酶1（TAK1）是前15个潜在底物之一，且已知其在足细胞炎症和糖尿病肾病（DKD）中起关键调控作用（图1b）。由此提出假说：OTUD5可能通过去泛素化TAK1抑制足细胞炎症损伤。 第二步：验证相互作用 内源性Co-IP实验证实，OTUD5与TAK1在细胞及小鼠肾组织中均存在直接结合（图1c-d）。

友友们求助啊，我用饱和盐溶液准备调节湿度为79%，将饱和盐溶液放在干燥器底部中保持温度60摄氏度，但是在小的干燥器中放了一个50ml的溶液就能维持住79的湿度，但是换成大的干燥器，我在底部放了好几个50ml烧杯的盐溶液，湿度却达到了90以上，且干燥器内还有水珠形成，而小干燥器却没有，这是什么原因，如何处理呢？求求了！

有没有哪位大佬做过萤火虫发光器实验？我有点好奇从切下发光器研磨到晒干成粉末的过程中会不会有发光现象？如果有的话会不会对后续加入ATP试剂发光产生影响？

专业实验室级玻璃瓶，已高压灭菌处理，安全无残留。” 含灭活酵母（Saccharomyces）/芽孢杆菌（Bacillus spp.）基底，适合微生物观察入门练习。 使用场景： ✅ 大学生课题实验 ✅ 家庭发酵兴趣培养 ✅ 科学教育机构教具 免责声明： - 本品为灭活样本，不可用于活体培养。购买需具备基础生物安全意识。 - 非医疗器械，仅供教学/研究用途。

蛋白质翻译后修饰新机制 AARS1 是一种全新的蛋白质乳酸转移酶，直接利用乳酸作为底物催化蛋白质（尤其是组蛋白）的乳酸化修饰。 1.AARS1 与乳酸直接结合 分子对接： 预测乳酸能够稳定地结合在 AARS1 的催化口袋中（图1a）。 等温滴定量热法： 直接实验证明了乳酸与 AARS1 之间存在物理结合，验证了分子对接的结果（图1b）。 2.确定 AARS1 具有乳酸转移酶活性 体外乳酸化实验： AARS1 能在体外，以乳酸和 ATP 同时存在作为必要条件，直接催化组蛋白 H3 和

TRIM56通过泛素-蛋白酶体途径促进YBX1降解 第一步：TRIM56调控YBX1蛋白稳定性 1.蛋白酶体依赖的降解 TRIM56过表达显著降低YBX1蛋白水平，但蛋白酶体抑制剂MG132处理可逆转这一效应（图1a）。MG132处理对Ybx1 mRNA水平无影响（图1b），表明TRIM56通过蛋白酶体途径调控YBX1降解，而非转录层面。 2.缩短YBX1蛋白半衰期 在蛋白质合成抑制剂（CHX）存在下，TRIM56过表达使YBX1半衰期显著缩短（图1c-d）。沉默TRIM56则显著延长YBX1半衰期（图1e-f），证实TRIM56是YBX1稳定性的直

NONO和PKM2蛋白相互作用 探究 NONO 蛋白在 TNBC 中的潜在相互作用蛋白，特别是与代谢关键酶 PKM2 的关系。 1.第一步：筛选 NONO 潜在互作蛋白 - 鉴定 PKM2 方法： 构建并表达 NONO-BioID2 融合蛋白（邻近标记技术），通过免疫沉淀-质谱联用技术（IP-MS）分析。 结果： 在实验组特异性富集的蛋白质中，鉴定出 PKM2 是 NONO 的潜在相互作用蛋白（图 1a）。 2.第二步：验证 NONO 与 PKM2 的相互作用 在细胞内源性水平进行免疫共沉淀（Co-IP）实验。结果证实内源性 NONO 与 P

circCFL1与HDAC1直接相互作用 1.初步筛选互作蛋白（HDAC1）： 使用circCFL1特异性探针进行RNA pull down实验，对显著富集在约55 kD位置的蛋白条带进行质谱分析。 质谱鉴定发现HDAC1是circCFL1的一个高潜力相互作用蛋白（图1b）。分子对接模拟预测circCFL1与HDAC1蛋白之间存在物理结合的可能性（图1c）。 2. 确认circCFL1与HDAC1互作： FISH与 IF检测分析circCFL1 RNA和HDAC1蛋白在细胞内的位置。 RNA pull down后使用HDAC1抗体进行WB检测。 FISH/IF显示circCFL1和HDAC1在TNBC细胞的细胞核中

《J Exp Clin Cancer Res》解读：NONO 与核 PKM2 互作并介导组蛋白 H3 磷酸化促进三阴性乳腺癌转移 三阴性乳腺癌（Triple-negative breast cancer, TNBC）是一种不表达雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）的乳腺癌亚型。具有恶性程度高、易转移、预后差等特点。目前，由于缺乏特异性和有效的治疗靶点，TNBC的治疗手段极为有限，导致患者生存期较短，严重威胁女性的身心健康。因此，深入探索TNBC的发病机制以及开发新的治疗策略，已

有没有大佬会高速逆流色谱的 我经过几个体系的筛选，但是始终只出一个峰，目标化合物从无法洗脱，目前在我能洗脱出的这个峰里，但是薄层我样品里面有很多点，但是就是只出一个峰。

《J Exp Clin Cancer Res》解读：NONO 与核 PKM2 互作并介导组蛋白 H3 磷酸化促进三阴性乳腺癌转移 三阴性乳腺癌（Triple-negative breast cancer, TNBC）是一种不表达雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）的乳腺癌亚型。具有恶性程度高、易转移、预后差等特点。目前，由于缺乏特异性和有效的治疗靶点，TNBC的治疗手段极为有限，导致患者生存期较短，严重威胁女性的身心健康。因此，深入探索TNBC的发病机制以及开发新的治疗策略，已

PHLDA2与ALOX12的相互作用是否是铁死亡所必需的 第一步：建立PHLDA2与ALOX12的功能相关性 ALOX12诱导铁死亡依赖PHLDA2：构建 ALOX12-tet-on 诱导表达细胞模型，证实ALOX12过表达可促进细胞铁死亡。 关键发现：当 PHLDA2缺失 时，ALOX12诱导的铁死亡水平 显著降低（图1e）。PHLDA2缺失同时消除了ALOX12诱导的 脂质过氧化（铁死亡的核心标志）（图1f）。 结论： ALOX12驱动的脂质过氧化和铁死亡 完全依赖于PHLDA2的表达。 第二步：验证PHLDA2-ALOX12互作是铁死亡的必要条件 1.PH

FBXO7作为E3泛素连接酶调控PRMT1蛋白稳定性 《NC》解读：本研究揭示了E3泛素连接酶FBXO7在肝细胞癌（HCC）中介导PRMT1蛋白降解的关键作用及其相互作用机制，主要发现如下： 1.PRMT1蛋白在HCC中受泛素-蛋白酶体途径调控： PRMT1蛋白水平在HCC中上调，但其mRNA水平不变，提示存在翻译后调控。使用蛋白酶体抑制剂（如MG132等）处理细胞后，PRMT1蛋白水平呈剂量依赖性增加（图1a）。 结论： PRMT1的蛋白水平受到泛素-蛋白酶体降解途径的负调控。 2.筛选并鉴定调控

大家好，今天跟大家分享一篇题为Whole-exome se quencing reveals genomic landscape ofintra hepatic cholangio carcinoma and identifies SAV1 asa potential driver（全外显子组测序揭示肝内胆管癌的基因组图谱，并确定SAV1为潜在的驱动因素）肝内胆管癌 (ICC) 是仅次于肝细胞癌 (HCC) 的第二大常见原发性肝脏恶性肿瘤，全球发病率呈逐年上升趋势。 01 研究背景 肝内胆管癌 （ICC） 是仅次于肝细胞癌的第二大最常见的原发性肝脏恶性肿瘤，预后不良且治疗选择有限。中国患者 ICC 的基因

哈喽！今天小编给大家推荐一本《ChemM edChem》是一本国际药物化学期刊，将化学、生物学和药物发现联系起来，以最新发展为社区提供启发。该期刊范围广泛，涵盖从药理活性小分子到纳米医学和生物制剂等新模式。 期刊推荐 Grain Rain ChemM edChem ISSN：1860-7179 1 期刊简介 将化学、生物学和药物发现结合在一起，可以促进创新和协作，并加速科学研究。ChemMedChem 发表高影响力的文章，展示了药物化学国际研究的广度，从药理活性小分子到包括纳米医学和

AlphaFold3：预测转录因子与靶基因启动子互作 直奔主题，先上应用总结： 优点：利用AlphaFold3预测转录因子蛋白与靶基因启动子DNA互作，目前大概是生信预测类中最准确的方法。充分使用该工具，会让互作机制研究会更容易些，make it easier，和我们公司的服务理念一致。建议结合其他生信分析网站，如JASPAR、hTFtarget等网站（干实验数据），或充分整合自己项目的ChIP-Seq互作组数据（湿实验数据），进行初步分析，然后再用AlphaFold3进行预测验证，将会提高

HuProt™蛋白芯片筛选抗癌化合物结合蛋白！冬凌草乙素稳定KEAP1-PGAM5抑制肝癌进展 肝细胞癌（HCC）是一种与慢性肝病和肝硬化密切相关的原发性肝脏恶性肿瘤。目前，免疫治疗和化疗是HCC患者最好的治疗选择，但大多数HCC患者在手术切除或消融后复发。因此，迫切需要更有效的治疗选择，而分子靶向治疗是一种很有前景的方法，可以提供更好的结果，降低全身毒性，减少副作用。 2024年8月，广州中医药大学研究团队在Advanced Science（IF=14.3）上发表了题

SDS page为什么跑出来的条带不规整，就是中间突出，两边凹，像弓一样，图一是标准的图，二是跑出来的

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AARS1 是一种直接利用乳酸作为供体的蛋白质乳酸转移酶 本研究揭示了氨酰-tRNA合成酶家族成员AARS1的一项新功能：它能够直接利用乳酸作为供体，催化蛋白质的乳酸化修饰。具体机制可分为以下关键步骤： 1.乳酸与 AARS1 催化口袋的结合： 分子对接模拟预测乳酸可以轻松结合到AARS1的催化口袋中（图1a）。 等温滴定量热法 (ITC) 实验直接验证了乳酸与AARS1的结合（图1b）。 2.AARS1 被确定为乳酸转移酶： 体外乳酸化实验证明，AARS1能够以依赖于乳酸和ATP的方

《Cell》解读：巧用Co-IP/IP-WB揭示配体结合触发LAG3受体泛素化活化的分子机制! 泛素化成为免疫治疗的新焦点 淋巴细胞活化基因3 （LAG3）已成为一个有前景的癌症免疫治疗靶点，但是LAG3免疫疗法的临床响应率仍然不高，仅有部分患者从中获益。如何精准筛选可能获益的患者群体成为当前急需突破的临床瓶颈。破解这一难题需要对LAG3的作用机制有深入的认识。然而，自1990年LAG3被发现以来，其配体结合如何触发LAG3受体活化的分子机制一直不清楚，成为困

《Adv Sci》解读：泛素化修饰增强分子互作及其与磷酸化修饰协同蛋白易位！E3泛素连接酶ARIH1调控结直肠癌进展的机制 结直肠癌（CRC）仍然是全球最常见的恶性肿瘤之一，尽管出现了靶向治疗和免疫治疗等新疗法，但晚期结直肠癌患者的预后仍然很差，复发和转移是结直肠癌患者死亡的主要原因。因此，研究结直肠癌进展和转移的基本机制，探索具有前瞻性的生物标志物来指导临床诊断和改善治疗是至关重要的。 2025年4月，南京医科大学团队在Advanced

第一步，NPC1调控TGF-β通路 为了研究NPC1促进HCC进展的机制，对NPC1敲除后的细胞进行蛋白质组学分析。差异表达蛋白通路富集分析显示，NPC1敲低显著抑制HCC细胞中TGF-β通路（图1a-b）。TGF-β通路与上皮-间质转化和癌细胞侵袭转移密切相关。 第二步，SMAD2/3激活是NPC1调控的促进HCC转移的关键途径 Western blot检测显示过表达NPC1增加TGFBR1、p-SMAD2和p-SMAD3蛋白水平，敲减NPC1则相反（图1c-d）。细胞学功能实验显示，NPC1敲低减少HCC细胞迁移，不依赖于TGF-β1的处理；

大家好，今天跟大家分享一篇题为Interplay between lipid dysreg ulation and ferroptosis inchond rocytes andthe targeted therapy effectof metformin on osteoa rthritis（软骨细胞脂质失调与铁下垂的相互作用及二甲双胍对骨关节炎的靶向治疗作用）骨关节炎(OA)是一种常见的退行性关节疾病，炎症在OA进展中起重要作用。 01 研究背景 人和小鼠 OA 软骨以及原代 OA 软骨的 RNA-Seq 数据、生化和组织化学检测软骨细胞用于测定脂质失调。确定了二甲双胍（一种有效的降脂药物）对 ACSL4 表达

哈喽！今天小编给大家推荐一本ACS Chemical Neuro science 是美国化学会（ACS）旗下的专业期刊，专注于化学与神经科学交叉领域的研究，是连接化学工具、技术与神经科学研究的重要桥梁。 期刊推荐 Grain Rain ACS Chemical Neuroscience ISSN：1948-7193 1 期刊简介 ACS Chemical Neuroscience 发表高质量的研究文章和评论，展示化学、定量生物、生物物理和生物工程方法，以理解神经系统和开发神经系统疾病的新疗法。 该杂志的研究侧重于化学神经生物学和生物神经化学的各

《Nat Commun》解读：蛋白质互作-竞争性结合-免受泛素化修饰降解！NPC1控制TGFBR1的稳定性，促进肝细胞癌的进展 肝癌在世界范围内发病率不断上升，是全球第六大最常见的恶性肿瘤，其死亡率在癌症中排名第三。肝细胞癌（HCC）是原发性肝癌最常见的形式，约占所有肝癌病例的90% 。HCC复发率高和生存期有限，现有的临床治疗效果不理想。因此，迫切需要深入研究推动HCC进展的分子机制，以发现创新和有效的诊断生物标志物和药物靶 点，为治疗提供途

作为实验室“老油条”，相信很多人都经历过这些崩溃瞬间： 试剂快用完了才发现，临时翻箱倒柜找库存； 仪器被“偷偷”占用，实验计划全打乱； 实验数据散在各个电脑，找个记录要翻三天； 考勤靠手动统计，谁翘班谁全勤全凭“记忆”…… 实验室管理的鸡毛蒜皮，正在偷走我们搞科研的时间！一款专为科研团队量身定制的“实验室管理神器”——Pi-Lab智慧实验室，用科技把人从“管家婆”模式里解放出来 1️⃣日常管理“一站式”，告别手工

AKT磷酸化TRPML1-S343位点增强其稳定性以促进溶酶体胞吐 第一步：筛选调控TRPML1的上游激酶 通过644种激酶抑制剂文库筛选调控癌细胞溶酶体胞吐的关键通路，发现：PI3K/AKT抑制剂对溶酶体胞吐的抑制效果最显著。激活AKT可增强溶酶体胞吐（图1a-c），提示AKT是核心调控分子。 第二步：AKT正向调控TRPML1蛋白丰度 过表达AKT1 显著升高 TRPML1蛋白水平。敲减或抑制AKT 显著降低 TRPML1蛋白水平。上述操作均不影响 TRPML1 mRNA表达（图1d-f），表明AKT在翻译后水平稳定TRP

《J Adv Res》解读：多泛素化修饰机制！E3泛素连接酶RNF128通过触发IL-6受体的降解来减轻结肠炎和结直肠肿瘤的发生 炎症性肠病（IBD）是一种以肠道免疫反应异常为特征的慢性消化系统疾病。持续且无法治愈的炎症显著增加发生结肠炎相关结直肠癌（CRC）的风险。慢性炎症是CRC的一个公认因素。因此，对慢性炎症的研究将显著增加对 CRC发病机制的理解。 2025年6月，赣南医科大学团队在Journal of Advanced Research（IF=11.4）上发表了题为“E3 ubiquitin ligase RNF128 at

ARIH1-PHB1-Akt调控轴介导线粒体转位机制 ARIH1（E3泛素连接酶）通过泛素化修饰PHB1（抗增殖蛋白1），增强PHB1与激酶Akt的相互作用，诱导Akt对PHB1的T258位点磷酸化，最终驱动PHB1转位至线粒体，调控线粒体功能。 一、 ARIH1间接促进PHB1-Akt复合物形成 1.实验验证：过表达ARIH1显著增加PHB1与Akt的结合（免疫共沉淀检测）；敲低ARIH1则削弱两者互作（图1a）。 2.关键结论：ARIH1虽不直接结合Akt，但通过调控PHB1泛素化，充当PHB1-Akt互作的分子桥梁（图1b）。 二、PHB1泛

焓差室监控柜频率出现错误代码怎么处理

AKT磷酸化TRPML1-S343位点增强其稳定性以促进溶酶体胞吐 第一步：筛选调控TRPML1的上游激酶 通过644种激酶抑制剂文库筛选调控癌细胞溶酶体胞吐的关键通路，发现：PI3K/AKT抑制剂对溶酶体胞吐的抑制效果最显著。激活AKT可增强溶酶体胞吐（图1a-c），提示AKT是核心调控分子。 第二步：AKT正向调控TRPML1蛋白丰度 过表达AKT1 显著升高 TRPML1蛋白水平。敲减或抑制AKT 显著降低 TRPML1蛋白水平。上述操作均不影响 TRPML1 mRNA表达（图1d-f），表明AKT在翻译后水平稳定TRP

第一步，锁定KEAP1为直接作用靶点 探针设计：合成生物素标记冬凌草乙素（图1a） 靶点捕获：Pull-down实验显示70 kDa特异性条带（图1b-c），质谱鉴定：KEAP1（69 kDa）为高置信结合蛋白（质谱数据图1d）。 第二步，揭示KEAP1-PGAM5调控轴 互作蛋白挖掘：文献与质谱数据交叉验证发现 PGAM5 为KEAP1关键互作蛋白Pull-down证实冬凌草乙素可捕获KEAP1-PGAM5复合物（图1e） 生物学意义：KEAP1通过调控PGAM5影响线粒体凋亡通路，与肝癌进展密切关联 第三步，双维度验证作用

FBXO7 如何通过泛素化降解 PRMT1 蛋白？ 研究发现 E3 泛素连接酶复合物组分 FBXO7 通过泛素-蛋白酶体途径降解蛋白精氨酸甲基转移酶 PRMT1。 第一步：FBXO7 通过蛋白酶体途径降解 PRMT1 基于 FBXO7 与 PRMT1 的相互作用，推测 FBXO7 调控 PRMT1 稳定性。实验证实： 1.敲减 FBXO7 显著升高 PRMT1 蛋白水平，但不影响其 mRNA 水平。 2.蛋白酶体抑制剂处理可：消除 FBXO7 敲减引起的 PRMT1 蛋白水平升高。阻断 FBXO7 过表达对 PRMT1 蛋白的抑制作用。 3.放线菌酮追踪实验显示，FBXO7

TRIB3与Smurf1互作促进自身泛素化 TRIB3非泛素化酶，却能抑制Runx2/Smad1降解并促其积累，其机制涉及何种E3泛素连接酶？ 1.筛选关键E3连接酶：Smurf1 通过生物信息学分析及功能验证，发现Smurf1（而非Smurf2）是TRIB3调控Runx2和Smad1蛋白水平的关键E3泛素连接酶。TRIB3过表达增加Runx2/Smad1蛋白，而Smurf1共表达可逆转此效应。TRIB3缺失导致细胞在磷刺激下内源性Smurf1积累，提示TRIB3负调控Smurf1稳定性。 2.TRIB3促进Smurf1自身K48链泛素化与降解 免疫共沉淀实验（Co-IP）证实